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Proponen «dormir» células cancerígenas para prevenir la metástasis

El estudio experimental propone «dormir» las células cancerígenas para así prevenir el avance de la enfermedad y la metástasis.

ESTADOS UNIDOS.

Un nuevo enfoque terapéutico impide el crecimiento de tumores metastásicos en ratones al obligar a las células cancerosas a entrar en un estado de letargo en el que son incapaces de proliferar. El estudio, publicado en la revista ‘Journal of Experimental Medicine’, podría dar lugar a nuevos tratamientos que impidan la reaparición o propagación de varios tipos de cáncer, como el de mama y el carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello (HNSCC).

Muchos pacientes con cáncer recaen, a menudo años o décadas después de su tratamiento inicial, y desarrollan nuevos tumores que vuelven a crecer en el mismo lugar o hacen metástasis (se extienden) a otras partes del cuerpo.

Estos tumores secundarios suelen ser resistentes al tratamiento y son producidos por células tumorales individuales que pueden permanecer inactivas durante largos periodos antes de reactivarse para empezar a proliferar de nuevo. Por lo tanto, la recaída de los pacientes podría evitarse si los investigadores pudieran encontrar una forma de mantener las células cancerosas restantes en estado latente.

En un estudio anterior, María Soledad Sosa, de la Facultad de Medicina Icahn del Monte Sinaí, y Julio A. Aguirre-Ghiso, ahora en la Facultad de Medicina Albert Einstein, descubrieron que la capacidad de las células cancerosas de permanecer en estado latente está controlada por una proteína llamada NR2F1.

Esta proteína receptora puede entrar en el núcleo de la célula y encender o apagar numerosos genes para activar un programa que impide que las células cancerosas proliferen. Los niveles de NR2F1 suelen ser bajos en los tumores primarios, pero son elevados en las células cancerosas diseminadas latentes. Los niveles de la proteína NR2F1 vuelven a disminuir cuando las células cancerosas empiezan a proliferar de nuevo y forman tumores recurrentes o metastásicos.

A continuación, los investigadores comprobaron si el C26 evitaría la metástasis en ratones. Los animales a los que se les inyectan células de HNSCC derivadas de pacientes suelen formar grandes tumores primarios que se extienden a los pulmones tras la extirpación quirúrgica del tumor original.

El tratamiento con C26 redujo el tamaño de los tumores primarios y, tras la cirugía, nuevas dosis de C26 bloquearon completamente el crecimiento de los tumores metastásicos. En cambio, los pulmones de los roedores sólo contenían unas pocas células cancerosas diseminadas e inactivas, incapaces de proliferar incluso tras el cese del tratamiento.

Los pacientes con cáncer cuyos tumores presentan un patrón similar de actividad génica tienden a pasar más tiempo sin recaer, lo que sugiere que inducir este programa de latencia con fármacos del tipo C26 podría ser eficaz en humanos.

Sin embargo, dado que el tratamiento con C26 eleva los niveles de NR2F1, el enfoque también podría ser útil para otros tipos de cáncer con niveles inherentemente bajos de la proteína receptora. «En general, nuestro estudio revela una estrategia basada en un mecanismo y diseñada racionalmente para explotar la latencia activada por NR2F1 como opción terapéutica para prevenir la recaída metastásica», concluye Aguirre-Ghiso.

Notas Internacionales

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